lunes, 7 de noviembre de 2011

Conclusion

En sintesis la enfermedad conocida como VIH / SIDA es perjudicial y dañina para las personas que la poseen y que no se dan cuenta de la enfermedad tan grande y que puede afectar a sus  hijos y a sus familiares, y por ende pretendemos con este blog informar a la comunidad conciente para su porteccion y formar una conducta responsable a esta enfermedad tan grave.

Secuencia de eventos en la infección por VIH

Deteccion de Anticuerpos del VIH



No existe ninguna manifestación clínica que sea característica de la infección VIH o del SIDA y, aunque la presencia de alguna de ellas puedan sugerir en un contexto determinado la presencia de la infección, no es posible establecer un diagnóstico clínico de la enfermedad por lo que éste solo se puede establecer de un modo definitivo por técnicas de laboratorio. Por medio de ellas es posible detectar al propio virus o algunos de sus componentes, como proteínas y ácidos nucleicos (métodos directos, ya sea mediante cultivo vírico, detección de antígeno viral o la amplificación de una parte del material genético del virus, por ejemplo por PCR (reacción en cadena de la polimerasa), bDNA (ADN ramificado), etc.).
Sin embargo la práctica habitual es detectar los anticuerpos específicos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus (métodos indirectos) y la mayoría de las técnicas empleadas se basan en el enzimoinmunoanálisis (método ELISA o EIA.) para las pruebas masivas de cribado o en los inmunoblots para las pruebas de confirmación.
Por lo tanto en la mayoría de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extracción sanguínea del sujeto con la que se realiza la determinación de anticuerpos anti-VIH por alguna técnica serológica.
Después de la exposición al VIH cerca de la mitad de los pacientes que se infectan desarrollan en las primeras semanas de infección (10-30 días) un cuadro pseudogripal que se conoce como síndrome retroviral agudo y que corresponde a las manifestaciones clínicas de la primoinfección. Aunque después de la infección el primer marcador serológico que se detecta en algunos pacientes es al antígeno p24, algunas semanas después aparecen los anticuerpos que se dirigen frente al VIH y se pueden detectar por las técnicas de cribado actuales en la mayoría de los pacientes infectados antes de transcurridos tres meses de la exposición al virus. Dentro de los 6 meses de la infección por VIH más del 95% de las personas infectadas presentan seroconversión (paso de seronegatividad a seropositividad) por estas técnicas. Sin embargo el tiempo que transcurre entre la infección y la detección de la seropositividad, que también se denomina ‘periodo ventana’, es variable de unos sujetos a otros y también dependiente de la vía de transmisión por la que se ha adquirido el VIH; así se ha visto que los sujetos que se han infectado a partir de la recepción de sangre contaminada por medio de transfusiones pueden tener anticuerpos detectables en la mayoría de los casos en 3-6 semanas, mientras que los sujetos infectados por vía sexual el periodo de seroconversión es algo más largo.
En general las técnicas que son más sensibles para la detección de anticuerpos dirigidos frente al core del VIH se pueden positivizar antes, al igual que las que detectan anticuerpos de la clase IgM, si bien este tipo de anticuerpos no son específicos solamente de la primoinfección y pueden aparecer en etapas ulteriores del desarrollo de la infección. De este modo los primeros anticuerpos que se suelen positivizar son los anti-p24 y anti-gp160, mientras que el resto de los anticuerpos van apareciendo de modo progresivo en las semanas siguientes.
Con el desarrollo de la infección y conforme se acerca la transición a SIDA algunos anticuerpos dejan de ser detectables y en casos excepcionales se ha descrito en adultos la completa negativización (serorreversión) si bien los casos no han sido completamente documentados. También en casos de rápida evolución de la infección se ha observado que los anticuerpos se han desarrollado tardíamente.
A diferencia de otras enfermedades infecciosas, en las que la detección de anticuerpos refleja usualmente una exposición previa al agente patógeno y su erradicación en un tiempo pasado, en la infección VIH/SIDA la presencia de anticuerpos expresa un estado de portador del virus, y por consiguiente la posibilidad de transmitirlo a otros, aún en ausencia de manifestaciones clínicas de la infección.

Inmunidad Adaptativa


El sistema inmune adaptativo evolucionó en los vertebrados primitivos y permite una respuesta inmunitaria mayor, así como el establecimiento de la denominada "memoria inmunológica", donde cada patógeno es "recordado" por un antígeno característico y propio de ese patógeno en particular.


 

Linfocitos

Las células del sistema inmune adaptativo son una clase especial de leucocitos, llamados linfocitos. Las células B y las células T son las clases principales de linfocitos y derivan de células madre hematopoyéticas pluripotenciales de la médula ósea.48 Las células B están involucradas en la respuesta inmune humoral, mientras que las células T lo están en la respuesta inmunitaria mediada por células.

Células T Asesinas

Las células T asesinas, también denominadas linfocitos T citóxicos, son un subgrupo de células T que matan células infectadas con virus (y otros patógenos), o que estén dañadas o enfermas por otras causas.

Linfocitos T colaboradores

Los linfocitos T colaboradores regulan tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa, y contribuyen a determinar qué tipo de respuesta inmunitaria ofrecerá el cuerpo ante un patógeno particular.

Células T γδ

Las células T γδ representan una pequeña subpoblación de células T caracterizada por poseer en su superficie un receptor de célula T (RCT) diferente. La mayoría de las células T tienen un RCT compuesto de dos cadenas de glucoproteínas denominadas cadenas α y β; sin embargo en las células T γδ su receptor está formado por dos cadenas denominadas γ y δ.

Anticuerpos y linfocitos B
 


El linfocito B identifica los patógenos cuando los anticuerpos de su superficie se unen a antígenos foráneos específicos.73 Este complejo antígeno/anticuerpo pasa al interior del linfocito B donde es procesado por proteolisis y descompuesto en péptidos. El linfocito B muestra entonces estos antígenos peptídicos en su superficie unidos a moléculas del CMH de clase II. Esta combinación de CMH/antígeno atrae a un linfocito T colaborador que tenga receptores complementarios de ese complejo CMH/antígeno. La célula T libera entonces linfoquinas (el tipo de citoquinas producido por los linfocitos) y activa así al linfocito B.

domingo, 23 de octubre de 2011

Clasificación de los métodos Anticonceptivos


¿Qué Métodos anticonceptivos existen?
La primera clasificación que podemos hacer sobre los métodos anticonceptivos existentes, es según su REVERSIBILIDAD.
En base a ello, los distintos métodos se clasifican en:
 Temporales: son Reversibles, es decir, que si no se contínua con la utilización del método, la mujer puede quedar embarazada.

• Definitivos: los métodos anticonceptivos Definitivos son Irreversibles, una vez realizado el método (ya sea en el hombre o en la mujer) la pareja no podrá concebir un hijo.
Los métodos definitivos son quirúrgicos y pueden llevarse a cabo tanto en el hombre (vasectomía) como en la mujer (Salpingoclasia o “Ligadura de Trompas”).
Definitivos
¿En qué consisten los métodos anticonceptivos Definitivos?
La vasectomía consiste en la sección y ligadura de los conductos deferentes en el hombre. De esa forma, los espermatozoides producidos en los testículos no pasan a través de los conductos deferentes y no forman parte del eyaculado.
A diferencia de la esterilización en la mujer, éste es un procedimiento sencillo que no requiere hospitalización.
La Salpingoclasia, también llamada ligadura de trompa, es la oclusión tubárica bilateral en la mujer, es una intervención quirúrgica en la que se seccionan las trompas de Falopio en su tercio medio, para evitar que un óvulo sea fecundado y llegue al útero, lo que produce la esterilización definitiva.
Temporales
¿En qué consisten los métodos anticonceptivos Temporales?
En este grupo, existen distintos métodos. Algunos se clasifican por ser naturales y otros por no serlo, es decir, que presisan la utilización de procedimientos mecánicos o químicos: métodos de barrera, mecánicos y hormonales
¿Cómo usarlos?
Utilización del preservativoConsideraciones a tener en cuenta al utilizar un preservativo.
- Preservativo o condón masculino
 Utilización del Diafragma
Consideraciones a tener en cuenta sobre el diafragma.
- Diafragma
Este es un método anticonceptivo temporales 






Este es un método anticonceptivo definitivo









viernes, 21 de octubre de 2011

jueves, 20 de octubre de 2011

Origen Del VIH/SIDA.

Desde el descubrimiento de SIDA en el año 1981, han surgido varias teorías, acerca de su origen. Muchas de estas teorïas han sido descartadas por no tener una base científica; hasta que ahora solo circulan dos hipótesis. Los dos partes del origen del VIH, que ahora es generalmente aceptado, que el virus ha tenido su origen en el VIS (Virus de Inmunodeficiencia Símica), transmitio al hombre por el chimpancé. Un grupo de científicos del Laboratorio Nacional de Los Álamos (Nuevo México) han rastreado el origen del virus que causa el SIDA utilizando una sofisticada computadora, capaz de hacer billones de combinaciones matemáticas, se ha podido recomponer las mutaciones que ha sufrido el VIH y calcular cuando pasó de un chimpancé a un hombre por primera vez. El resultado es que el VIH se originó en 1930 en algún lugar de África central. El primer caso conocido del virus VIH en África se remonta al año 1959, en la sangre almacenada en un laboratorio de un individuo de sexo masculino del Congo.
La hipótesis más criticada es la que hace referencia a que el VIH fuese introducido en la población humana a través de la ciencia médica. Dentro de esta hipótesis existen diferentes teorías. El virus supuestamente se introdujo a los seres humanos a partir de los estudios de las vacunas contra la poliomielitis realizados en África durante los años 50. Según los científicos que apoyan esta teoría, la transmisión hacía los humanos se inició cuando se utilizaron riñones de chimpancés para preparar la vacuna contra la poliomielitis. Una teoría que otros consideran improbable; según los estudios hubiese sido necesario que al menos nueve virus distintos hubiesen sido inoculados al hombre a través de estas vacunas. Otra teoría destaca que el VIH fue desatado por vacunas contra la Hepatitis B (HB), desarrolladas parcialmente en chimpancés y que fueron utilizadas de manera preventiva en algunos grupos de población. Estos hallazgos explican científicamente, por primera vez, cómo el VIS en los chimpancés, estrechamente relacionado con el VIH, saltó súbita y simultáneamente de especie, a los seres humanos, en dos continentes lejanos entre si: África y Estados Unidos. Los cuatro lotes de vacunas HB, que se creen estaban contaminadas con secuencias genéticas comunes al VIH, se inyectaron a personas viviendo en la ciudad de Nueva York y en el África central. Según algunos investigadores, esto podría explicar mejor cómo y por qué se produjo un súbito brote simultáneo de cuatro cepas importantes de VIH por lo menos, en dos continentes lejanos entre si, en dos poblaciones demográficamente distintas.
Un estudio epidemiológico realizado por un equipo de investigadores del IRD (Instituto de investigación para el desarrollo) en Montpellier, Francia, revela la enorme variabilidad de las cepas virales que circulan en la República democrática del Congo (antes Zaire). Estos resultados confirman que el virus está presente desde hace largo tiempo en esta región y que África Central podría ser efectivamente el epicentro de la pandemia. Dicho estudio cuestiona la controvertida hipótesis de una transmisión del VIH 1 al hombre a consecuencia de una campaña de vacunación contra la poliomielitis lanzada en Zaire a principios de los años 1960: el hombre era portador de la cepa viral que originó la pandemia mucho antes de esta fecha.
La segunda teoría es la de la “Transmisión Temprana” y sostiene que el virus pudo haber sido transmitido a los hombres a principio del siglo XX o incluso a finales del siglo XIX, a través de la caza de chimpancés como alimento. El virus pudo permanecer aislado en una población pequeña, local, hasta alrededor de 1930, fecha en que empezó a expandirse hacia otras poblaciones humanas y a diversificarse. En este caso su expansión se vio favorecida por el desarrollo socioeconómico y político del continente africano. Se cree que el virus simio se propagó de los chimpancés a los humanos por lo menos en tres ocasiones separadas, quizás a través de la matanza de los animales y el consumo de su carne.